Controlar plantas daninhas em culturas agrícolas  é determinante para a redução da matocompetição e consequentemente interferência negativa na produtividade da lavoura. Embora distintas estratégias de manejo possam ser utilizadas de forma integrada para o manejo e controle das plantas daninhas, em lavouras comerciais o emprego de herbicidas químicos é o método mais difundido para o controle das daninhas.

Contudo, o uso equivocado e contínuo dos herbicidas, atrelado a baixa adesão aos métodos alternativos de controle, tem contribuído para o aumento da pressão de seleção sobre bióticos resistentes, resultando em um crescente aumento do número de casos de resistência de plantas daninhas a herbicidas.

Figura 1. Evolução dos casos globais de resistência das plantas daninhas a herbicidas.

A resistência das plantas daninhas a herbicidas pode ser compreendida como a habilidade hereditária de um indivíduo sobreviver e se reproduzir após a exposição a doses letais de herbicidas, normalmente fatais ao biótipo suscetível. Essa resistência pode surgir naturalmente, pela seleção de biótipos no campo devido ao uso contínuo de herbicidas, ou ser induzida por técnicas como engenharia genética, cultura de tecidos e mutagênese (Christoffoleti et a., 2016).

Figura 2. Seleção e multiplicação de plantas resistentes a um herbicida.

Como as plantas daninhas desenvolvem a resistência aos herbicidas?

Os mecanismos de resistência das plantas daninhas a herbicidas podem ser divididos em resistência específica e não específica ou metabólica. A resistência específica corresponde a alterações existentes no local de ação do herbicida, enquanto que a resistência não sistema corresponde a alterações nos processos fisiológicos, metabólicos e até mesmo genéticos que os biótipos resistentes possuem (Borgato & Netto, 2016).

De acordo com Borgato & Netto (2016), existem pelo menos cinco mecanismos que podem explicar a resistência das plantas daninhas a herbicidas e influenciar o modo de ação destes compostos, sendo eles: alteração do sítio de ação do herbicida; ampliação gênica; metabolização ou desintoxicação do herbicida; absorção foliar e/ou translocação diferencial do herbicida, e sequestro ou compartimentação do herbicida.

Alteração do sítio (local) de ação do herbicida

A alteração do sítio de ação é um mecanismo de resistência em que o herbicida perde a capacidade de se ligar adequadamente à sua enzima ou proteína-alvo, devido a mudanças estruturais (mutações na sequência de aminoácidos) que modificam a conformação desse local. Com isso, o herbicida deixa de inibir os processos metabólicos essenciais da planta, tornando-se ineficaz. Esse mecanismo é comum e pode conferir altos níveis de resistência, como já observado em diferentes espécies no Brasil, a exemplo de Bidens pilosa, Euphorbia heterophylla e Eleusine indica, resistentes principalmente a inibidores de ALS, ACCase e até mesmo ao glyphosate. Este é, possivelmente, o mecanismo de resistência que ocorre com maior frequência em populações de plantas daninhas (Borgato & Netto, 2016).

Ampliação gênica

De acordo com Borgato & Netto (2016), a amplificação gênica é um mecanismo de resistência caracterizado pelo aumento do número de cópias do gene que codifica a enzima alvo do herbicida, permitindo à planta produzir quantidades elevadas dessa enzima. Assim, a dose aplicada do herbicida torna-se insuficiente para inibir todas as cópias enzimáticas, garantindo a sobrevivência da planta. Esse mecanismo foi relatado pela primeira vez em Amaranthus palmeri resistente ao glyphosate (Gaines et al., 2010) e, posteriormente, em outras espécies como A. tuberculatus, Lolium perenne spp. multiflorum e Kochia scoparia.

Metabolismo e desintoxicação do herbicida

O metabolismo e desintoxicação do herbicida por sua vez, consistem em um mecanismo de resistência no qual a planta daninha é capaz de degradar o herbicida em compostos não tóxicos antes que ele cause danos. Esse processo envolve principalmente as enzimas citocromo P450 (oxidação) e glutationa (conjugação), conferindo resistência a diversos grupos de herbicidas, como ACCase, ALS, Fotossistema I e II, divisão celular, auxinas sintéticas e EPSPs. A eficiência da metabolização varia conforme a espécie, o estádio de desenvolvimento e as condições ambientais, podendo uma mesma dose ser tóxica em certas situações e inofensiva em outras. Como é controlado por vários genes, esse mecanismo apresenta menor probabilidade de evolução (Borgato & Netto, 2016).

Absorção e/ou translocação diferencial (redução da concentração do herbicida no local de ação)

De forma sucinta, conforme explicado por Borgato & Netto (2016), a resistência de plantas daninhas por absorção e/ou translocação diferencial ocorre quando há menor mobilidade do herbicida nos tecidos vegetais e/ou maior retenção foliar, reduzindo a quantidade que chega ao sítio de ação e, consequentemente, os efeitos fitotóxicos.

Sequestro ou compartimentalização do herbicida

O sequestro ou compartimentalização do herbicida é um mecanismo de resistência em que a planta impede que o produto atinja o local de ação em concentrações suficientes para causar controle, armazenando-o em compartimentos celulares, como os vacúolos. Esse processo pode estar associado à menor retenção foliar, absorção ou translocação do herbicida (Borgato & Netto, 2016).

Em suma, as plantas apresentam diferentes mecanismos de resistência os quais podem ser utilizados para sobreviver aos efeitos dos herbicidas, podendo inclusive, uma planta apresentar mais de um mecanismos de resistência, conferindo assim resistência a múltipla a herbicidas de diferentes princípios ativos e mecanismos de ação.

Para ter acesso ao conteúdo completo do material desenvolvido por Borgato & Netto (2016) clique aqui!

Referências:

BORGATO, E. A.; NETTO, A. G. RESISTÊNCIA MÚLTIPLA E CRUZADA: CASOS NO BRASIL E MECANISMOS DE RESISTÊNICA DE PLANTAS DANINHAS A HERBICIDAS. Associação Brasileira de Ação à Resistência de Plantas Daninhas aos Herbicidas (HRAC), 4° ed., cap. 3, 2016. Disponível em: < https://upherb.com.br/ebook/livro_Hrac.pdf >, acesso em: 02/10/2025.

CHRISTOFFOLETI, P. J. et al. RESISTÊNCIA MÚLTIPLA E CRUZADA: CASOS NO BRASIL E MECANISMOS DE RESISTÊNICA DE PLANTAS DANINHAS A HERBICIDAS. Associação Brasileira de Ação à Resistência de Plantas Daninhas aos Herbicidas (HRAC), 4° ed., cap. 1, 2016. Disponível em: < https://upherb.com.br/ebook/livro_Hrac.pdf >, acesso em: 02/10/2025.

HEAP, I. THE INTERNATIONAL HERBICIDE-RESISTANT WEED DATABASE, 2025. Disponível em: < https://weedscience.org/Pages/ChronologicalIncrease.aspx >, acesso em: 02/10/2025.

Foto de capa: Leandro Vargas